5 февраля 2026 года

05.02.2026

Новые препараты для профилактики и лечения острого повреждения почек в условиях реанимации 

Острое повреждение почек (ОПП) представляет собой глобальную и крайне серьёзную проблему современной реаниматологии и хирургии, ежегодно поражая миллионы пациентов и внося значительный вклад в показатели смертности и роста хронических заболеваний. Однако последние годы ознаменовались сменой парадигмы в подходе к этой проблеме. Учёные перешли от поиска универсального средства к разработке целенаправленных, таргетных препаратов, которые воздействуют на конкретные звенья сложного патофизиологического каскада ОПП.
В связи с этим все новые исследуемые препараты можно условно разделить на несколько стратегических групп.

Первая группа нацелена на модуляцию воспалительного ответа. Сюда относится, например, рекомбинантная щелочная фосфатаза (илофотаза альфа), которая деактивирует бактериальные токсины и провоспалительные молекулы АТФ. Хотя её крупное исследование REVIVAL не показало выигрыша в смертности, оно выявило снижение потребности в диализе, что указывает на частичную эффективность. Другой яркий пример — равулизумаб, ингибитор терминального пути комплемента (белка С5), который уже используется при иных заболеваниях, а теперь изучается в масштабном исследовании ARTEMIS для профилактики ОПП после кардиохирургических операций у пациентов с исходным заболеванием почек.

Вторая стратегическая группа — это прецизионная регуляция почечной гемодинамики. Здесь на первый план выходит ангиотензин II, который оказывает уникальное селективное действие на выносящие артериолы клубочков, тем самым повышая фильтрационное давление. Исследования, такие как ATHOS-3, продемонстрировали его эффективность при вазоплегическом шоке, включая улучшение почечных исходов. Вазопрессин также изучается как альтернатива катехоламинам, поскольку обладает потенциально более благоприятным профилем воздействия на почечный кровоток, хотя данные пока противоречивы и сильно зависят от клинического контекста (сепсис или кардиохирургия).

Третье и очень перспективное направление — коррекция метаболических нарушений и защита клеточных функций. Поскольку при ОПП критически падает уровень внутриклеточного NAD+ (кофермента, essential для энергетики), ведутся активные испытания различных форм витамина B3 — ниацинамида и никотинамидрибозида, которые служат его предшественниками. Препараты, активирующие сиртуины (например, SIRT1) — белки, зависимые от NAD+ и регулирующие митохондриальное здоровье и устойчивость к стрессу, — также находятся в разработке.

Четвёртая группа подходов фокусируется на прямом спасении клеток от гибели и стимуляции регенерации. К ним относятся, например, препараты на основе малых интерферирующих РНК (siRNA), такие как QPI-1002, которые временно «отключают» белок p53, запускающий апоптоз при тяжёлом повреждении. Миметики фактора роста гепатоцитов (HGF), например BB3, призваны имитировать природные сигналы к восстановлению тканей. Несмотря на обнадёживающие результаты ранних фаз, крупные исследования третьей фазы для некоторых из этих препаратов пока не принесли однозначного успеха, что подчёркивает сложность задачи.

Вывод
В настоящее время не существует профилактической или терапевтической терапии ОПП, доказавшей свою эффективность с высоким уровнем доказательности. Однако прогресс в понимании патофизиологии ОПП позволяет разрабатывать новые стратегии, нацеленные на различные пути, которые находятся в стадии изучения. Разрабатываемые препараты оказывают широкий спектр воздействия на патофизиологические процессы — от ингибирования клеточной смерти до модуляции воспаления и управления гемодинамикой. Поскольку несколько препаратов уже находятся в исследованиях фазы 3, будущее профилактики и лечения ОПП у критически больных и хирургических пациентов выглядит обнадеживающим.