22 июля 2026 года
22.07.2026
Патогенез лёгочной гипертензии II-IV клинических групп
Группа II. Заболевания левых отделов сердца, вызывающие повышение давления в лёгочной артерии (ДЛА), чрезвычайно гетерогенны. Основным механизмом развития посткапиллярной лёгочной гипертензии (ЛГ) является пассивная передача повышенного давления наполнения из левых камер сердца на вены малого круга кровообращения (МКК). Увеличение левого предсердия может служить ранним маркером систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. На общность патогенетических механизмов комбинированной пост/прекапиллярной ЛГ и лёгочной артериальной гипертензии (ЛАГ) указывает сходство гистологической картины. Повышенное венозное давление в МКК приводит к повреждению эндотелия, что сопровождается увеличением секреции эндотелин-1 (ЭТ-1), уменьшением продукции NO и снижением чувствительности к вазодилатирующему действию натрийуретических пептидов.
Группа III. Вазоконстрикция сосудов МКК в ответ на гипоксемию с последующим ремоделированием артерий и артериол — ключевое звено патогенеза ЛГ при патологии лёгких, что подтверждается наличием корреляционной связи между величиной срДЛА, парциальным давлением кислорода и диффузионной способности лёгких для монооксида углерода. Парадоксальный ответ на гипоксемию сосудов МКК может быть генетически детерминирован. Установлена связь между развитием ЛГ у пациентов с патологией легких и носительством LL-полиморфизма в гене 5HTT переносчика серотонина.
Наряду с этим, гиперпродукция ЭТ-1, фактора некроза опухолей альфа, трансформирующего ростового фактора бета, сосудистого ростового фактора, а также повышение уровня С-реактивного белка подтверждают общность патогенетических механизмов развития ЛГ при патологии легких и у пациентов с ЛАГ. Дополнительными факторами риска развития ЛГ являются метаболический синдром, инсулинорезистентность и ассоциированный с ними окислительный стресс, приводящий к развитию эндотелиальной дисфункции.
Группа IV. В патогенезе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии (ХТЛГ) помимо хронической обструкции тромботическими массами ЛА эластического типа играет роль дистальная легочная васкулопатия. Развитие заболевания связывают с нарушением процессов фибринолиза, ангиогенеза, ранним развитием фиброзных изменений и вторичной васкулопатией, в т.ч. вследствие патологического воздействия развившихся аорто-легочных коллатералей.
